Protéines nouvellement identifiées qui pourraient expliquer les effets dévastateurs de la maladie d’Alzheimer : ScienceAlert

Malgré des décennies de recherche, la cause directe des lésions cérébrales liées à la maladie d’Alzheimer reste insaisissable. Une équipe dirigée par l’Université Emory aux États-Unis vient peut-être de découvrir pourquoi.

De nombreuses études se sont concentrées, aujourd’hui controversées, sur des amas anormaux de protéines normales qui augmentent dans le cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer à mesure que la maladie progresse : des plaques de… Bêta amyloïde. Naturellement, cela a incité les scientifiques à rechercher si ces plaques sont impliquées dans l’endommagement des cellules cérébrales.

Mais d’autres chercheurs affirment désormais que ces plaques pourraient être un effet secondaire de la maladie d’Alzheimer plutôt que sa cause, pour de multiples raisons. Premièrement, des études en laboratoire indiquent qu’il ne nuit pas directement aux cellules cérébrales. Les traitements ciblant ces protéines ont montré de meilleurs résultats. Ce n’était pas réussi Comme prévu également, cela suggère qu’il nous manque encore des éléments clés de cette maladie.

Des découvertes récentes semblent conforter cette ligne de pensée manquante.

Les biochimistes de l’Université Emory, Yona Levitz, Eric Dahmer et leurs collègues ont trouvé des preuves suggérant que d’autres protéines qui s’accumulent avec les plaques pourraient être responsables des terribles symptômes de la maladie d’Alzheimer.

Les amas bêta-amyloïdes peuvent agir comme des échafaudages qui attirent ces autres molécules, entraînant des symptômes effrayants de confusion, des difficultés de communication et une perte de mémoire.

L’équipe a comparé les ensembles de protéines de modèles murins de la maladie d’Alzheimer au fil du temps avec des données humaines. Alors que certains de ces humains souffraient de la maladie d’Alzheimer, d’autres avaient des plaques dans le cerveau mais ne présentaient aucun symptôme de la maladie d’Alzheimer.

Les chercheurs ont pu identifier plus de 20 protéines qui s’accumulent avec la bêta-amyloïde, tant chez la souris que chez l’homme.

De nombreuses protéines sont des molécules de signalisation, mais si elles restent coincées dans des plaques, elles envoient probablement leurs signaux au mauvais endroit, activant des processus qui n’y appartiennent pas.

« En d’autres termes, ces protéines supplémentaires pourraient jouer un rôle important dans le processus conduisant aux lésions cérébrales, et non l’amyloïde lui-même. » C’est clair Todd Gould, biochimiste à l’Université Emory.

« Une fois que nous avons pu identifier ces nouvelles protéines, nous avons voulu savoir si elles n’étaient que de simples marqueurs de la maladie d’Alzheimer ou si elles pouvaient réellement modifier l’évolution de cette maladie mortelle. »

En cartographiant différentes combinaisons de ces molécules, un modèle clair est apparu. Les chercheurs ont découvert que l’accumulation de plaques bêta-amyloïdes s’accompagnait d’une surexpression de deux autres protéines : Medkin Ouah Pléiotrophine. tous les deux Participation aux processus inflammatoires À l’intérieur de notre corps.

« Cela suggère qu’ils pourraient constituer la base de nouveaux traitements pour cette terrible maladie cérébrale qui a résisté au traitement au fil des années. » Il dit Goldie.

L’utilisation de l’amyloïde comme échafaudage pourrait mieux expliquer certaines des conclusions contradictoires révélées par des études récentes. De plus, la fonction normale des amyloïdes lorsqu’ils fonctionnent correctement est partielle. Comme cadre pour d’autres mécanismesL’équipe explique.

Alors que le rôle de plusieurs autres protéines suspectées doit encore être étudié, des tests préliminaires sur les protéines midkin et pléiotrophine en laboratoire révèlent que les molécules agissent pour accélérer la formation de plaques.

« Il est important de garder à l’esprit que l’accumulation de protéines dans la plaque n’est pas seulement un effet passager, mais plutôt une partie de la réponse à l’amyloïde en tant que facteur contribuant à la maladie. » Modèle moléculaire associé au risqueLévitique et ses collègues Écrire dans leur article.

« De nombreuses protéines qui interagissent avec l’amyloïde peuvent être impliquées dans la clairance, l’encapsulation, la neutralisation de la structure pour réduire la toxicité, ou une combinaison de ces éléments. »

Cela peut expliquer comment les protéines bêta-amyloïdes peuvent ou non être impliquées d’une manière ou d’une autre dans l’endommagement des neurones ; Cela peut dépendre des autres molécules présentes.

Mais il existe encore d’autres théories possibles qui n’ont pas encore été exclues, comme celle selon laquelle la maladie d’Alzheimer serait une maladie auto-immune.

« Des études ont révélé l’énorme complexité des changements qui se produisent au fil des décennies dans le cerveau des individus présentant un début de maladie d’Alzheimer », affirment les chercheurs. Note.

Leurs recherches ont été publiées dans Rapports de cellules médicales.