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La fonction anti-âge des protéines cellulaires a été découverte

La fonction anti-âge des protéines cellulaires a été découverte

Concept de promotion de la longévité de la santé humaine

Des chercheurs de l’Université du Queensland ont découvert que la protéine ATFS-1 contribue à la longévité des cellules en équilibrant la formation et la réparation de nouvelles mitochondries. Cette découverte pourrait affecter notre compréhension du vieillissement et des maladies telles que la démence et la maladie de Parkinson.

Des chercheurs de l’Université du Queensland ont découvert une fonction anti-âge dans une protéine profondément ancrée dans les cellules humaines.

Le professeur agrégé Stephen Zorn et le Dr Michael Day du Queensland Brain Institute ont découvert qu’une protéine appelée ATSF-1 contrôle un équilibre délicat entre la formation de nouvelles mitochondries et la réparation des mitochondries endommagées.

Mitochondries et vieillissement

Les mitochondries, avec leurs propres ADNL’énergie est produite dans les cellules pour alimenter les fonctions biologiques, mais les sous-produits toxiques de ce processus contribuent à la vitesse à laquelle les cellules vieillissent.

« Dans des conditions de stress, lorsque l’ADN mitochondrial est endommagé, la protéine ATSF-1 donne la priorité à la réparation qui favorise la santé et la longévité des cellules », a déclaré le Dr Zorin.

Par analogie, le Dr Zorin a comparé la relation à une voiture de course qui a besoin d’un arrêt au stand.

« ATSF-1 communique qu’un point d’arrêt est nécessaire pour la cellule lorsque les mitochondries ont besoin de réparations », a-t-il déclaré.

Mitochondries de vers vivants

Un animal vivant C. elegans avec des mitochondries dans son système nerveux décoré de protéines fluorescentes rouges et vertes. Crédit : les auteurs

Effet sur C. elegans

« Nous avons étudié l’ATFS-1 chez C. elegans, ou vers ronds, et avons constaté que l’amélioration de sa fonction favorise la santé cellulaire, ce qui signifie que les vers sont plus maigres plus longtemps.

« Ils n’ont pas vécu plus longtemps, mais ils étaient en meilleure santé en vieillissant. »

Le dysfonctionnement mitochondrial est au cœur de nombreuses maladies humaines, y compris les maladies courantes liées à l’âge telles que la démence et la maladie de Parkinson.

Implications pour les maladies liées à l’âge

« Notre découverte pourrait avoir des implications passionnantes pour le vieillissement en bonne santé et pour les personnes atteintes de maladies mitochondriales héréditaires. »

Comprendre comment les cellules favorisent la réparation est une étape importante vers l’identification des interventions possibles pour prévenir les dommages mitochondriaux.

« Notre objectif est d’étendre les fonctions des tissus et des organes qui déclinent normalement au cours du vieillissement en comprenant comment la dégradation mitochondriale contribue à ce processus », a déclaré le Dr Day.

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« Nous pourrions éventuellement concevoir des interventions qui maintiennent l’ADN mitochondrial en bonne santé plus longtemps, améliorant ainsi notre qualité de vie », a déclaré le Dr Day.

Cette recherche a été publiée dans la revue scientifique Biologie Cellulaire Naturelle.

Référence : « ATFS-1 contrecarre les dommages à l’ADN mitochondrial en favorisant la réparation au-dessus de la transcription » Par Chuan-Yang Dai, Chai Chee Ng, Grace Ching Ching Hung, Ina Kirmes, Laetitia A. Hughes, Yunguang Du, Christopher A. Brosnan, Arnaud Ahier, Anne Hahn, Cole M. Haynes, Oliver Rackham, Aleksandra Filipovska et Stephen Zorin, 17 juillet 2023, disponible ici. Biologie Cellulaire Nature.
DOI : 10.1038/s41556-023-01192-y