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La maladie d’Alzheimer peut être diagnostiquée avant l’apparition des symptômes

Sommaire: Une nouvelle étude a révélé qu’il est non seulement possible de déterminer le risque de maladie d’Alzheimer avant l’apparition des symptômes, mais qu’il est également possible de déterminer qui se détériorera au cours des prochaines années.

la source: Université de Lund

Une vaste étude menée par l’Université de Lund en Suède montre que les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer peuvent désormais être identifiées avant l’apparition de tout symptôme. Il est désormais également possible de prédire qui se détériorera au cours des prochaines années.

L’étude a été publiée dans médecine naturelleEt c’est très opportun à la lumière du développement récent de nouveaux médicaments pour la maladie d’Alzheimer.

On sait depuis longtemps qu’il existe deux types de protéines associées à la maladie d’Alzheimer – la bêta-amyloïde, qui forme des plaques dans le cerveau, et la tau, qui s’accumule à un stade ultérieur à l’intérieur des cellules cérébrales. Des niveaux élevés de ces protéines combinés à des troubles cognitifs ont constitué la base du diagnostic de la maladie d’Alzheimer.

Les changements dans le cerveau se produisent entre dix et vingt ans avant que le patient ne ressente des symptômes évidents, et ce n’est que lorsque le tau commence à proliférer que les neurones meurent et que la personne en question souffre des premiers problèmes cognitifs. C’est pourquoi il est si difficile de diagnostiquer la maladie d’Alzheimer à ses débuts », explique Oscar Hanson, médecin-chef des neurosciences à l’hôpital universitaire de Skene et professeur à l’université de Lund.

Il a maintenant dirigé une vaste étude de recherche internationale menée auprès de 1 325 participants de Suède, des États-Unis, des Pays-Bas et d’Australie. Les participants n’avaient aucun trouble cognitif au début de l’étude. En utilisant la tomographie par émission de positrons, la présence de tau et d’amyloïde peut être visualisée dans le cerveau des participants.

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Il a révélé que les personnes chez lesquelles les deux protéines ont été détectées avaient un risque 20 à 40 fois plus élevé de développer la maladie lors du suivi après quelques années, par rapport aux participants qui n’avaient subi aucun changement biologique.

Lorsque la bêta-amyloïde et la protéine tau sont présentes dans le cerveau, elles ne peuvent pas être considérées comme un facteur de risque, mais plutôt comme un diagnostic. Un pathologiste qui examine des échantillons de cerveau comme celui-ci diagnostiquerait immédiatement un patient atteint de la maladie d’Alzheimer, explique Rick Ussenkopley, premier auteur de l’étude et chercheur principal à l’Université de Lund et au Centre médical de l’Université d’Amsterdam.

Il explique que les chercheurs sur la maladie d’Alzheimer appartiennent à deux écoles de pensée – d’une part, ceux qui croient que la maladie d’Alzheimer ne peut être diagnostiquée que lorsque les troubles cognitifs commencent. Il y a aussi le groupe auquel lui et ses collègues appartiennent – ​​qui disent qu’un diagnostic ne peut être basé que sur la biologie et ce que vous pouvez voir dans le cerveau.

Il a révélé que les personnes chez lesquelles les deux protéines ont été détectées avaient un risque 20 à 40 fois plus élevé de développer la maladie lors du suivi après quelques années, par rapport aux participants qui n’avaient subi aucun changement biologique. L’image est dans le domaine public

Vous pourriez, par exemple, comparer nos résultats au cancer de la prostate. Si vous faites une biopsie et trouvez des cellules cancéreuses, le diagnostic sera un cancer, même si la personne en question n’a pas encore montré de symptômes », explique Rick Osenkopelli.

Récemment, des résultats positifs sont apparus dans les essais cliniques d’un nouveau médicament contre la maladie d’Alzheimer, le Lecanemab, qui a été évalué chez des patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Sur cette base, l’étude de l’Université de Lund est particulièrement intéressante, disent les chercheurs :

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« Si nous pouvons diagnostiquer la maladie avant que des problèmes cognitifs ne surviennent, nous pourrons éventuellement utiliser des médicaments pour ralentir la maladie à un stade très précoce. Combiné à une activité physique et à une bonne nutrition, on aura plus de chances de prévenir ou de ralentir les troubles cognitifs. à l’avenir. »

Oscar Hanson conclut: « Cependant, davantage de recherches sont nécessaires avant que le traitement puisse être recommandé pour les personnes qui n’ont pas encore développé d’amnésie. »

À propos de cette recherche sur l’actualité de la maladie d’Alzheimer

auteur: bureau de presse
la source: Université de Lund
Contact: Bureau de presse – Université de Lund
image: L’image est dans le domaine public

recherche originale : libre accès.
« Les personnes qui n’ont pas de troubles cognitifs avec la TEP amyloïde et tau courent un risque accru de déclin cognitif futur.Écrit par Rick Osinkobelli et al. médecine naturelle

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Les personnes qui n’ont pas de troubles cognitifs avec la TEP amyloïde et tau courent un risque accru de déclin cognitif futur.

Une question majeure sans réponse dans le domaine de la démence est de savoir si les personnes cognitivement non affectées présentant des caractéristiques neuropathologiques de la maladie d’Alzheimer (c.

Dans cette vaste étude multicentrique sur l’imagerie par tomographie par émission d’amyloïdes et de positrons (TEP) (n= 1 325), nous avons examiné le risque de progression future des troubles cognitifs légers et le taux de déclin cognitif au fil du temps chez les personnes non atteintes de troubles cognitifs positifs pour la TEP amyloïde (A+) et tau PET-positif (T.+) dans le lobe temporal médial (A+JMontréal+) et/ou dans le cortex néo-temporal (un+JNEO-T+) et comparez-le à A.+J etJ groupes.

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Les modèles à risques proportionnels de Cox ont montré un risque significativement accru de progression vers une déficience cognitive modérée dans la zone A.+JNEO-T+ (Hazard ratio (HR) = 19,2, intervalle de confiance (IC) à 95 % = 10,9 – 33,7), A+JMontréal+ (fréquence cardiaque = 14,6, intervalle de confiance à 95 % = 8,1–26,4) et un+J (fréquence cardiaque = 2,4, IC 95 % = 1,4-4,3) par rapport aux groupes A.J (Groupe de référence. Les deux A+JMontréal+ (fréquence cardiaque = 6,0, intervalle de confiance à 95 % = 3,4–10,6) et un+JNEO-T+ (fréquence cardiaque = 7,9, intervalle de confiance à 95 % = 4,7-13,5) Les groupes ont également montré une progression clinique plus rapide de la déficience cognitive légère que le groupe A.+J Le recueil.

Les modèles linéaires à effets mixtes ont indiqué que A+JNEO-T+ (β= −0,056 ± 0,005, J= −11,55, s<0,001), un+JMontréal+ (β= −0,024 ± 0,005, J= −4,72, s<0,001) et un+J (β= −0,008 ± 0,002, J= −3,46, s<0,001) des groupes qui ont montré un déclin cognitif global significativement plus rapide par rapport à A.J Groupe (de référence) (tous s<0,001). Les deux sont+JNEO-T+ (s<0,001) et un+JMontréal+ (s= 0,002) Les groupes ont aussi avancé plus vite que A+J Le recueil.

En résumé, la preuve de changements pathologiques dans la maladie d’Alzheimer avancée par une combinaison de TEP amyloïde et tau anormaux est étroitement corrélée avec le déclin cognitif à court terme (c’est-à-dire 3 à 5 ans) chez les personnes non atteintes de troubles cognitifs et est donc d’une grande pertinence clinique .