Les chercheurs reliant les pièces du puzzle massif de la maladie d'Alzheimer sont sur le point de mettre en place la pièce suivante, avec un autre lien entre nos tripes et notre cerveau.
Des études animales récentes ont montré que la maladie d'Alzheimer peut être transmise aux jeunes souris par transfert de microbes intestinaux, confirmant ainsi le lien entre le système digestif et la santé cérébrale.
Une nouvelle étude conforte la théorie selon laquelle l’inflammation pourrait être le mécanisme par lequel cela se produit.
« Nous avons montré que les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer présentaient davantage d'inflammation intestinale et, parmi les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer, lorsque nous avons examiné l'imagerie cérébrale, celles présentant une inflammation intestinale plus élevée présentaient des niveaux plus élevés d'accumulation de plaque amyloïde dans leur cerveau. » Il dit Barbara Bendlin, psychologue de l'Université du Wisconsin.
Margo Huston, pathologiste à l'Université du Wisconsin, et une équipe internationale de chercheurs ont été testés Calprotectine fécaleun marqueur de l'inflammation, dans des échantillons de selles provenant de 125 individus sélectionnés dans deux études de cohorte sur la prévention de la maladie d'Alzheimer.
Les participants ont subi plusieurs tests cognitifs lors de leur inscription, ainsi que des entretiens sur leurs antécédents familiaux et des tests pour détecter les gènes à haut risque de la maladie d'Alzheimer. Un sous-ensemble a subi des tests cliniques pour détecter des signes d’amas de protéines amyloïdes, un indicateur courant que la maladie responsable de la maladie neurodégénérative était en cours.
Alors que les taux de calprotectine étaient généralement plus élevés chez les patients âgés, ils étaient plus prononcés chez ceux présentant des plaques amyloïdes caractéristiques de la maladie d'Alzheimer.
Les niveaux d'autres biomarqueurs de la maladie d'Alzheimer ont également augmenté avec les niveaux d'inflammation, et les résultats des tests de mémoire ont également diminué à mesure que la calprotectine augmentait. Même les participants qui n'avaient pas reçu de diagnostic de maladie d'Alzheimer avaient des scores de mémoire plus faibles avec des niveaux de calprotectine plus élevés.
« Nous ne pouvons pas déduire de causalité à partir de cette étude ; pour cette raison, nous devons réaliser des études sur les animaux. » Avertissements Histone.
Des analyses en laboratoire ont déjà montré que les produits chimiques provenant des bactéries intestinales peuvent stimuler les signaux inflammatoires dans notre cerveau. Quoi de plus, Autres études Ils ont constaté une augmentation de l'inflammation intestinale chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer par rapport aux témoins.
Heston et ses collègues soupçonnent que les modifications du microbiome entraînent des modifications dans l’intestin conduisant à une inflammation au niveau du système. Cette inflammation est légère mais chronique et provoque des dommages subtils et progressifs qui finissent par interférer avec la sensibilité des barrières de l'organisme.
« Une perméabilité intestinale accrue peut entraîner des taux sanguins élevés de molécules inflammatoires et de toxines dérivées de la lumière intestinale, conduisant à une inflammation systémique, qui à son tour peut altérer la barrière hémato-encéphalique et favoriser la neuroinflammation, et éventuellement des lésions neuronales et une neurodégénérescence. Il dit Federico Rey, bactériologiste à l'Université du Wisconsin.
Les chercheurs testent actuellement des souris pour voir si des changements de régime associés à une inflammation accrue pourraient déclencher la version rongeur de la maladie d'Alzheimer.
Malgré des décennies de recherche, il n’existe toujours pas de traitement efficace pour les millions de personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer dans le monde. Mais avec une meilleure compréhension des processus biologiques, les scientifiques se rapprochent de plus en plus.
Cette recherche a été publiée dans Rapports scientifiques.
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